آیا در مقام عمل دارویی داریم که بتوانند یک خاطره ناگوار را برای همیشه از ذهنمان پاک کنند؟!
در اوایل دهه ۱۹۷۰ میلادی، جفری میشل، یک آتش‌نشان در بالتیمور آمریکا بود، روزی او شاهد یک تصادف وحشتناک بود، یک خودرو با یک کامیون حاوی لوله‌های فلزی تصادف کرده بود، مسافر خودرو یک عروس بود که از مراسم ازدواجش برمی‌گشت، یکی از لوله‌های از پنجره خودرو عبور کرده بود و سینه عروس را شکافته بود، همه جا غرق در خون بود.
میشل نمی‌توانست این صحنه وحشتناک را فراموش کند، تا اینکه ماه‌ها بعد او آنچه را دیده بود، برای برادرش تعریف کرد، عجیب بود که با شرح ماجرا، تنش و عذاب روحی که او دچارش شده بود خاتمه یافته بود.
یک دهه بعد در سال ۱۹۸۳، او مقاله‌ای در ژورنال خدمات پزشکی اورژانس به چاپ رساند، کل ماجرا را توضیح داد و یک دستورالعمل هفت‌مرحله‌ای را پیشنهاد کرد که آن را تخفیف تنش ناشی از حوادث شدید یا CSID نام نهاد. ایده کلی این دستورالعمل این بود که بعد از حوادث تنش‌زا، افراد باید تشویق شوند که هر چه زودتر احساساتشان را بیرون بریزند و شرح بدهند، تا منجر به اختلالات روانی از جمله اختلال تنش بعد از حادثه یا PTSD نشود.
CSID محبوب شد و وزارت دفاع آمریکا، اورژانس‌ها و صلیب سرخ از آن بهره گرفتند، هر سال ۳۰ هزار نفر این تکنیک را آموزش می‌دیدند و بعد از حادثه ۱۱ سپتامبر هم دو هزار نفر که CSID را آموزش دیده بودند، راهی نیویورک شدند.
اما واقعیت این بود که CSID در مقام عمل به ندرت کمک می‌کند و اغلب هم اوضاع را بدتر می‌کند! به همین دلیل روانپزشکان دستور قطع استفاده از شیوه CSID را صادر کردند.
میشل اشتباه کرده بوده، چون شناختی از نحوه کارکرد حافظه نداشت.
________________________________________
یکی از اشتباهات رایج در مورد حافظه این است که تصور می‌کنیم، حافظه مثل یک نوار ویدئو می‌ماند و یک چیز ثابت است، در صورتی که حافظه ما چیزی پویا و در حال تغییر است. ما هر بار که چیزی را به یاد می‌آوریم، ماهیت حافظه‌مان را تغییر می‌دهیم و با معلومات و احساسات کنونی‌مان ترکیب می‌کنیم.
درست به همین علت است که به‌یادآوری زودهنگام یک حادثه تنش‌زا، ترس‌ها و تنش‌های ما را می‌تواند تثبیت کند.
حافظه چیست؟ حافظه یک سری اتصالات و مدارهای و مسیرهای نورونی است، برای تشکیل و تسهیل عبور جریان از این مدارها، باید ژن‌هایی فعال شوند و پروتئین‌هایی ساخته شوند. این پروتئین‌ها در قالب گیرنده‌هایی در دندریت یا میانجی‌های عصبی شیمیایی و یا کانال‌های یونی نمود پیدا می‌کنند.
در هنگام به‌یادآوری چه چیز رخ می‌دهد؟
در دهه ۱۹۹۰، یک دانشمند جوان علوم اعصاب به نام کریم نادر، پژوهش جالبی در این مورد انجام داد، او نخست این سؤال را مطرح کرد که آیا در هنگام به‌یادآوری هم نیاز هست که در مغز پروتئین‌های اضافه تولید شوند؟ آیا ما اگر در هنگام فرایند به یادآوردن یک خاطره، تولید پروتئین در مغز را مهار کنیم، می‌توانیم روند به یادآوری را مختل کنیم؟
استاد وی -ژورف لدوکس- با این امر موافق نبود، او تصور می‌کرد که حتی با مهار تولید پروتئین، خود مدار نورونی که حافظه در آن نقش بسته، دگرگون نمی‌شود و بنابراین حافظه پابرجا می‌ماند.
________________________________________
آزمایش کریم نادر
نادر در آزمایش بسیار جالبی چند موش انتخاب کرد و چندین بار همراه پخش یک صدای بلند به آنها شوک الکتریکی دردآور وارد کرد، به این ترتیب آنها شرطی شدند و هر زمان صدا برای آنها پخش می‌شد، موش‌ها مضطرب می‌شدند.
در مرحله بعد او حین پخش صدا، با استفاده از یک ماده شیمیایی تولید پروتئین را در موش‌های سرکوب کرد، در کمال تعجب او دید، دیگر موش‌ها با پخش صدا نمی‌ترسند.
چرا چنین چیزی رخ داده بود؟
روند حافظه، فقط شامل به خاطر سپردن و یه یادآوردن ساده یک چیز نیست، بلکه هر بار که چیزی را به‌یاد می‌آوریم، خاطره را دوباره می‌سازیم و شکل می‌دهیم و بنابراین اگر حین به‌یادآوری، پروتئینی در مغز ساخته نشود، حافظه اولیه هم تغییر می‌کند.
________________________________________
نادر متعجب شده بود، او نمی‌توانست بپذیرد که پیش از او فرد دیگری پژوهش مشابهی انجام نداده باشد، به همین خاطر با جستجو در تحقیقات قبلی، متوجه شد که ۴۴ سال پیش از او دانشمندی به نام دونالد لوییس، کار مشابهی انجام داده است، این دانشمند به شیوه مشابهی موش‌ها را شرطی می‌کرد ولی برای پاک کردن حافظه، حین پخش صدای بلند، موش‌ها را شوک‌درمانی می‌کرد.
آن تحقیق مهجور مانده بود و کسی به آن اعتنا نکرده بود، تحقیق نادر هم ممکن بود با همین سرنوشت مواجه شود، اما در سال ۲۰۰۵، اوضاع تغییر کرد و نادر موافقانی پیدا کرد، آنها قبول کردند که در حین به یاد آوردن، مغز ما نیاز به تولید پروتئین‌هایی دارد.
________________________________________
پیشتر اشاره کردم که به یاد آوردن، مثل عقب زدن یک نوار ویدئویی و تماشای دوباره آن نیست. در این مورد پژوهش جالبی بعد از حادثه ۱۱ سپتامبر به سرپرستی روانپزشکانی به نام‌های ویلیام هیرست و الیزابت فلپس انجام شد، آنها با چند پرسشنامه خاطرات صدها نفر از مردم عادی را ثبت کردند.
یک سال بعد با پرسش دوباره از همان مردم و مطابقت دادن آن با توصیفات اولیه آنها، معلوم شد که ۳۷ درصد مردم جزئیات ماجرا را تغییر داده بودند، ۳ سال بعد ۵۰ درصد مردم، با جزئیات متفاوتی حادثه را تعریف می‌کردند، حتی بعضی‌ها مکانی را که حین سقوط برج‌های تجارت جهانی در آن بودند، را عوض کرده بودند!
درست به همین خاطر است که توصیه می‌شود در جریان پرونده‌های قضایی، بیش از حد روی شهادت‌های مبتنی بر حافظه دیداری، تکیه نشود!
وقتی ما یک حادثه بد را تجربه می‌کنیم، این حادثه از دو طریق به خاطر سپرده می‌شود:
۱- خود خاطره در بخش‌های دیداری یا شنوایی کورتکس ذخیره می‌شود.
۲- احساسات ما در حین تجربه حادثه
بخش احساسی حافظه، در آمیگدال ذخیره می‌شود. درست به همین خاطر است که در بیمارانی که آمیگدال آسیب دیده باشد، بیمار توانایی هراسیدن را از دست می‌دهد!
ما با به یاد آوردن هر خاطره، آن را دوباره شکل می‌دهیم، اگر شرایطی را که تحت آن یک خاطره به یادآورده می‌شود، بتوانیم کنترل کنیم، می‌توانیم روی محتوای حافظه هم تأثیر بگذاریم.
روان‌درمانگرها، بدون آگاهی از مکانیسم حافظه و شکل‌دهی دوباره حافظه، در حرفه‌شان از همین مطلب استفاده می‌کنند. آنها از افراد می‌خواهند که در یک محیط آرام و اطمینان‌بخش خاطراتشان را بنویسند یا تعریف کنند، پس طبیعی است که خاطره‌شان به شکل بهتری بازنویسی می‌شود.
________________________________________
در سال ۲۰۱۰، تحقیقی روی بیماران مبتلا به اختلال تنش بعد از حادثه یا PTSD انجام شد، زمانی که بیماران تجارب دردناکشان را تعریف می‌کردند به آنها اکستازی داده می‌شد، چون اکستازی باعث ایجاد احساسات خوب در یک فرد می‌شود، همزمانی به‌یادآوری خاطرات بد و القای حس و حال خوب، باعث شد که ۸۳ درصد بیماران از این شیوه درمانی سود ببرند و بهتر بشوند.
در سال ۲۰۰۸، الین برونت در دانشگاه مک‌گیل، ۱۹ بیمار مبتلا به PTSD شدید به دنبال تجاوز یا تصادفات را انتخاب کرد، او این بیماران را به دو دسته تقسیم کرد، در یک گروه پیش از درخواست تعریف کردن حادثه، پروپرانولول به بیماران داده شد و در گروه دوم دارونما تجویز شد.
یک هفته بعد ارزیابی‌ها مشخص کردند که گروهی که پروپرانولول دریافت کرده بودند، حافظه احساسی‌شان بهتر شده و شدت بیماری‌شان کمتر شده است.
شاید شما تعجب کنید که پروپرانولول در این مورد چه نقشی دارد، چون تصور می‌کنید که این دارو بیشتر برای کاهش تپش قلب استفاده می‌شود. باید بگویم که پروپرانولول مهارگر نوراپی‌نفرین هم است، نور‌اپی نفرین برانگیزاننده اضطراب است، پس به یادآوردن یک حادثه دردناک با سطح اضطراب کمتر ناشی از این دارو، باعث شکل‌دهی بهتر حافظه بیماران مبتلا به PTSD می‌شد.
________________________________________
به دنبال داروهایی برای فراموش کردن
اما ما باید تنها به پروپرانولول تکیه کنیم؟ آیا می‌توانیم داروهای قوی‌تری تولید کنیم که به صورت اختصاصی‌تر عمل کنند؟
در دهه ۱۹۸۰، تاد ساکتور -یک نورولوژیست دانشگاه کلمبیا- روی پروتئین کیناز C کار می‌کرد، این ماده آنزیمی مهم در کانال‌های یون کلیسیم است و کانال کلسیم در تنظیم پتانسیل‌های الکتریکی طولانی‌مدت در نورون‌ها بسیار مهم است.
این دانشمند با ۱۰ سال تحقیق، شکلی از پروتئین کیناز C را پیدا کرد به نام PKMzeta ، این شکل از آنزیم در سیناپس‌ها، یعنی محل اتصال نورون‌ها، تظاهر زیادی دارد.
نادر و بقیه، حافظه را با موادی پاک می‌کردند که از تولید «همه» پروتئین‌ها جلوگیری می‌کرد، ولی ساکتور نخستین فردی بود که یک پروتئین خاص را مغز هدف قرار داده بود.
او باید ماده‌ای پیدا می‌کرد که مهارگر PKMzeta باشد، ساکتور این ماده را Zeta inhibitory peptide یا ZIP نامیده می‌شود، پیدا کرد و در موش‌ها آزمایش موفقی با استفاده از این مهارگر انجام داد.
________________________________________
آینده
در آینده ما خواهیم توانست مهارگرهایی درست کنیم که به صورت اختصاصی روی یک ناحیه خاص مغز عمل کنند، توجه داشته باشیم که تنها کاربرد «پاک کردن حافظه»، درمان بیماری PTSD نیست، بلکه در درمان دردهای مزمن، اختلال وسواسی جبری یا اعتیاد هم می‌شود از این داروها استفاده کرد، در همه این موارد خاطراتی وجود دارند که ما قدرت از یادبردن آنها را نداریم.
