مغز اغلب می تواند راه های جدیدی برای هدایت سیگنال ها در اطراف مناطق آسیب دیده پیدا کند تا عملکرد از دست رفته را بازیابی کند.
یک مطالعه جدید روی موش‌ها نشان می‌دهد که تجویز یک داروی رایج بلافاصله پس از یک رویداد عصبی می‌تواند به مغز کمک کند تا با موفقیت خود را دوباره سیم‌کشی کند.
اگر تحقیقات بیشتر نتایج مطالعه را تأیید کند، پزشکان ممکن است ابزار جدیدی برای جلوگیری از آسیب دائمی سکته مغزی داشته باشند.
دکتر آندره آ تدسکی، استادیار گروه علوم اعصاب در مرکز پزشکی دانشگاه ایالتی اوهایو، به مدیکال نیوز تودی توضیح داد که چرا مفهوم “پلاستیسیته مغز” در درک سلامت مغز بسیار مهم است:
قابلیت‌پذیری مغز به توانایی ذاتی و داخلی برای جبران کمبود نواحی عملکردی با سیم‌کشی مجدد نواحی اضافی سیستم عصبی اشاره دارد. و اگر به آن فکر کنید واقعاً شگفت‌انگیز است زیرا به ما اجازه می‌دهد تا سیستم عصبی را تحت شرایط خاصی ترمیم کنیم.
دکتر تدسکی نویسنده مسئول یک مطالعه جدید بر روی موش ها است که استفاده از یک داروی موجود را برای کمک به ترمیم مغز پس از سکته ایسکمیک مورد بررسی قرار می دهد.
این مطالعه نشان داد که تجویز گاباپنتین، یک داروی ضد تشنج، بلافاصله پس از سکته مغزی به مغز کمک می کند تا به طور موثرتری در اطراف مناطق آسیب دیده کار کند.
دکتر تدسکی توضیح داد: «من فکر می‌کنم روشی که دارو [معمولاً] تجویز می‌شود، برای مقابله با پیامدهای […] تغییرات ناسازگار [که] اکنون ذاتاً به سیستم متصل شده‌اند است. بنابراین، تجویز دارو در صورتی که [بیماران] نوعی درد یا تحریک پذیری [مشکلی] در بخشی از مغز داشته باشند، آن را از بین نمی برد.»
در مقابل، دکتر تدسکی گفت: به روشی که ما قصد استفاده از آن را داریم، کم و بیش به عنوان یک نوع داروی پیشگیری کننده است.
“مصرف این دسته از داروها در مرحله اولیه، زمانی که سیستم هنوز به یک مسیر ناسازگار متعهد نشده است، فکر می کنم واقعاً شانس چیزی را افزایش می دهد که ما آن را واکنش تطبیقی می نامیم.”
سرکوب تحریک پذیری
گاباپنتین دو پروتئین آلفا-۲ دلتا-۱ و آلفا-۲ دلتا-۲ را مسدود می کند. بدون کنترل، این دو پروتئین معمولاً پس از رویدادی مانند سکته مغزی یا آسیب مغزی افزایش می‌یابند و توانایی مغز را برای مسیریابی مجدد عملکرد از دست رفته مهار می‌کنند.
طبق تحقیقات قبلی همین تیم، مسدود کردن گاباپنتین آلفا-۲ دلتا-۱ و آلفا-۲ دلتا-۲ می تواند از عملکرد مهاری طبیعی آنها جلوگیری کند، به طور موثر ترمزها را بلند کرده و اعصاب را قادر می سازد تا رشد کنند و عملکرد از دست رفته را بازسازی کنند.
دکتر تدسکی گفت: “مغز به این زیرواحدها نیاز دارد تا آنجا باشند، اما پس از سکته مغزی، آنها صحنه را برای ایجاد تحریک پذیری بیشتر در سطح وسیعی از شبکه عصبی آماده می کنند و این به ایجاد شرایط مضر کمک می کند. “
“بیشتر اوقات آنچه می بینیم این است که در شرایطی که نوعی شکل پذیری وجود دارد، تحریک پذیری شبکه ها سرکوب می شود.”
هنگامی که یک نورون بیش از حد تحریک پذیر است، به آستانه محرکی کمتر از حد طبیعی پاسخ می دهد.
دکتر تدسکی مثالی ارائه کرد: «اگر دست‌های خود را روی یک سطح سخت قرار دهید، قرار نیست دردی احساس کنید، زیرا احساس می‌کنید سطح سختی زیر دست شما وجود دارد. اگر به نحوی سیگنال در حال حاضر به اشتباه سیم‌کشی شود و گروهی از نورون‌ها که این حس مکانیکی را کنترل می‌کنند، بیش از حد تحریک‌پذیر باشد، این اطلاعات به عنوان یک محرک دردناک تلقی می‌شود.
دکتر تدسکی می‌گوید: زمانی که تحریک‌پذیری عصبی خارج از کنترل وجود داشته باشد، این نورون‌ها به ورودی آستانه بسیار سبک و بسیار کم پاسخ می‌دهند و این می‌تواند باعث انقباض عضلانی شود، حتی زمانی که شما آن را نمی‌خواهید.
تشنج خودبخودی، درد و اسپاسم عضلانی به طور علّی با تحریک پذیری بیش از حد مرتبط هستند.
ضربه های حسی- حرکتی در مدل های ماوس
محققان تغییرات سکته مغزی ایسکمال را در قشر حسی-حرکتی موش‌های نر و ماده با استفاده از تکنیک فوتوترومبوتیک ایجاد کردند.
برای موش‌های مطالعه ۶ هفته‌ای که روزانه گاباپنتین دریافت می‌کردند، تحقیقات شاهد بهبود قابل توجهی در کنترل حرکتی تا پایان دوره مطالعه بودند.
به طور دلگرم کننده، ۲ هفته پس از پایان درمان با گاباپنتین، موش ها آن درجه از بهبود را حفظ کردند. موش های درمان نشده کنترل حرکتی را به همان میزان بازیابی نکردند.
دکتر تدسکی در مورد اینکه آیا بهبود این درجه از کنترل حرکتی میزان بهبودی است که ممکن است موش ها پس از گاباپنتین تجربه کنند یا خیر، دکتر تدسکی با خوش بینی خاطرنشان کرد:
بله، مطمئناً تأثیر مفیدتری از آنچه ما کشف می کنیم وجود خواهد داشت. و این در واقع یک کار در حال پیشرفت است. ما سعی می کنیم عمیق تر شویم و به طور روزانه در واقع چیزهای جدیدی را کشف می کنیم. این چیزی است که متأسفانه من اجازه ندارم در مورد آن صحبت کنم، اما مطمئناً مطالعات بعدی انجام خواهد شد. تقریباً مانند هر هفته، ما چیزهای جدیدی در مورد عملکرد این داروها می آموزیم.
دکتر تدسکی هشدار داد که همه اثرات گاباپنتین مثبت نیستند، به این معنی که احتمالاً شرایطی وجود دارد که در آن گاباپنتین نشان داده نمی شود.
دکتر مایکل دبلیو. اودل، استاد پزشکی توانبخشی بالینی در پزشکی ویل کورنل در شهر نیویورک، که در این مطالعه شرکت نداشت، به MNT گفت: «همیشه محدودیت‌هایی در ترجمه علوم پایه، مطالعات حیوانی به انسان وجود دارد، اما از آنجایی که این یک مطالعه به خوبی انجام شده است، بینش بیشتری در مورد پتانسیل افزایش دارویی انعطاف پذیری مغز در انسان پس از سکته ارائه می دهد.
وی خاطرنشان کرد: اما باید به این نکته اشاره کرد که در عمل در کارآزمایی‌های بالینی با طراحی خوب و بزرگ‌تر، موفقیت زیادی در این زمینه حاصل نشده است.
دکتر اودل افزود: «از دیدگاه بالینی، این واقعیت که گاباپنتین دارویی به طور گسترده در دسترس، ارزان و نسبتاً ایمن است، جنبه دلگرم‌کننده این مطالعه است، در صورتی که یافته‌ها به هر درجه‌ای برای جمعیت انسانی ترجمه شود. ”