مطالعه جدیدی که در دانشگاه بارسلونا انجام شده است نشان داده است که نوع معیوب آستروسیت ممکن است با ساخته شدن آلفا- سینوکلئین مرتبط باشد و باعث ایجاد بیماری پارکینسون گردد.این یافته بیانگر نقش حیاتی سلولهای گلیال در ایجاد بیماری پارکینسون می باشد و رویکرد جدیدی برای درمان بیماری های نورودژنراتیو را ارائه می دهد.
پژوهشگران نشان دادند که انواع معیوب آستروسیت ها منجر به تولید پروتئین سمی می شود که شاخص بیماری پارکینسون است. آستروسیت هایی مشتق از بیماران مبتلا به پارکینسون که دارای یک جهش ژنتیکی بودند ،عملکرد آستروسیت ها را تحت تاثیر قرار می دهند و باعث تجمع بیشتر ماده سمی آلفا-سینوکلئین می شوند درصورتیکه آستروسیت هایی که از افراد سالم بدست آمده اند اینطور نیستند.آستروسیت های پارکینسونی یک پروتئین سمی را به نورونهای تولید کننده دوپامین منتقل می کنند.
آستروسیت های ستاره ای شکل شاخه هایی را به دور سیناپس ها و در طول عروق خونی تشکیل می دهند.مطالعه قبلی که بر روی بیماران پارکینسونی پس از مرگ انجام شده بود حاکی از آن بود که دراین بیماران پروتئین آلفا-سینوکلئین -که تجمع آن باعث تشکیل اجسام لوی می شود و امضاء پاتولوژیک بیماری پارکینسون است- در نورونها و آستروسیت ها مشاهده شد.
پژوهشگران با استفاده از سلولهای مشتق از بیماران پارکینسونی با جهش LRRK2،سلولهای گلیال مشتق از سلولهای زایا را تولید کردند.۱۵ درصد از بیماران پارکینسونی یک جهش ژنتیکی ارثی دارند و ۷ درصد بیماران نیز بصورت ارثی و اسپورادیک به یک کمپلکس پروتئینی بزرگ به نام LRRK2مربوط هستند.نقش اصلی این پروتیئن ناشناخته است، اما به نظر می رسد در دینامیک میتوکندریایی و اتوفاژی نقش داشته باشد.
پژوهشگران از ژن CRISPR برای به دام انداختن آلفا-سینوکلئین سمی در زمانیکه توسط سلولهای زایای مشتق از آستروسیت تولید شده و به نورونهای تولید کننده دوپامین انتقال داده شده است استفاده کردند.
آستروسیت های بیماری پارکینسون دارای میتوکندری قطعه قطعه شده هستند و نیز چند مسیر تخریب سلولی آسیب دیده دارند که منجر به تجمع آلفا-سینوکلئین می شود.تجمع این ماده سمی باعث می شود تا آکسون و دندریت های نورون هدف کوتاه تر شده و در نهایت تجزیه شده و مرگ نورونی را درپی داشته باشد.
پژوهشگران از یک دارو برای درمان مواد سمی داخل سلولی غیر طبیعی استفاده کردند تا ببینند آیا پس از درمان فرایند های تجزیه سلولی این روند معکوس می شود و آلفا-سینوکلئین بطور کامل از آستروسیت های بیماران پارکینسونی حذف می شود.
