بررسی داروی امیدوارکننده مولتیپل اسکلروزیس(MS)

بازدیدها: 19

یک تحقیق جدید از دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا نشان می دهد ، دارویی که نویدبخشی برای درمان بیماری مولتیپل اسکلروزیس را نشان داده است ، ممکن است در واقع بیماری ناتوان کننده را بدتر کند.
این دارو هنوز به آزمایشات انسانی مبتلا به ام اس نرسیده است ، اما دانشمندان UVA به محققان همکار خود هشدار می دهند که با احتیاط عمل کنند. آنها گزارش می دهند که این دارو علاوه بر بدتر شدن بیماری در مدل های موش ، دارای اثرات ناخواسته و خارج از هدف نیز بوده است.
آلبان گوتیلر ، محقق MS ، از دپارتمان علوم اعصاب UVA و مرکز آن برای ایمونولوژی مغز و گلیا ، یا BIG ، گفت: “این اصلاً آن چیزی نبود که انتظار داشتیم.” “پیام خانه این است که ما باید بسیار دقیق باشیم و تحقیقات اساسی تری انجام دهیم قبل از اینکه بخواهیم این آزمایش را به آزمایشات بالینی برسانیم.”
درباره مولتیپل اسکلروزیس
مولتیپل اسکلروزیس یک بیماری خود ایمنی ناتوان کننده است که حدود ۱ میلیون آمریکایی را مبتلا می کند. این بیماری باعث می شود سیستم ایمنی بدن میلین ، عایقی را که رشته های عصبی ما را احاطه کرده و محافظت می کند ، از بین ببرد. این امر از انتقال سیگنال به اعصاب به مغز جلوگیری می کند. این آسیب می تواند طیف وسیعی از علائم را ایجاد کند ، از جمله اسپاسم عضلات ، خستگی ، مشکل در حرکت ، بی حسی و درد. این علائم ممکن است در هر بیمار متفاوت باشد.
داروهای موجود در MS دارای عوارض جانبی ناخواسته مانند اختلال در توانایی بدن در مقابله با عفونت ها هستند ، بنابراین پزشکان مشتاقند گزینه های بهتری تهیه کنند. یکی از نامزدهای امیدوار کننده ، داروی با مولکول کوچک به نام TEPP-46 است. این TEPP-46 که در اصل برای مقابله با سرطان تولید شده است ، هدف اصلی “سازگاری متابولیکی” – تغییر در نحوه تولید سلول توسط سلول ها – است که هم در سرطان و هم در MS ایجاد می شود.
با این حال ، در مدل های  MS ، TEPP-46 بیماری را بدتر کرد و التهاب را از نخاع به مغز هدایت کرد. وی و همکارانش تشخیص دادند که این دارو باعث ایجاد تغییراتی مضر در سلولهای ایمنی به نام سلولهای T می شود ، اگرچه او و تیمش دلیل آن را به طور کامل نمی فهمند. همچنین اثرات “غیر هدف” غیرمنتظره ای نیز وجود داشت ، به این معنی که دارو سایر فرآیندهای سلولی را غیر از آنچه در نظر گرفته بود تحت تأثیر قرار داد.
گولتیه خاطرنشان کرد یافته های وی با سایر مطالعات مغایرت دارد و وی گفت که قبل از انتقال دانشمندان از دارو به آزمایشات بالینی افراد مبتلا به ام اس ، تحقیقات بیشتری لازم است.
یک نکته مثبت در تحقیقات جدید این است که نشان می دهد می توان از TEPP-46 برای ایجاد مدل های بهتر موش از MS استفاده کرد و به دانشمندان در تلاش برای درک و درمان بیماری کمک کرد.
گولتیر گفت: “این چیزی است که می تواند بسیار مفید باشد.” “در این مدل حیوانی MS ، بیشترین التهاب در نخاع ایجاد می شود. بنابراین با استفاده از آن دارو و برنامه ریزی مجدد سلول های ایمنی ، ما توانستیم آسیب شناسی را از نخاع به مغز منتقل کنیم ، که بهتر بیماری انسان را تقلید می کند. “
Original Research
Modulation of PKM activity affects the differentiation of TH17 cells” by Alban Gaultier et al. Science Signaling,2020

مطالب مرتبط

دیدگاهتان را بنویسید