آیا التهاب مغزی عامل محرک آلزایمر است؟

بازدیدها: 6

یک مطالعه جدید به بررسی نقش التهاب در بیماری آلزایمر می پردازد.فعال شدن بیش از حد سلولهای میکروگلیال مغز باعث رشد پیچیدگی های پروتئینی تاو می شود که این بیماری را مشخص می کند.

این مطالعه نشان می دهد که درمان های ترکیبی که به تجمع پلاک آمیلوئید و التهاب عصبی می پردازد ممکن است در برابر بیماری آلزایمر موثر باشد.پزشکان پلاک آمیلوئیدی را که بین سلولهای عصبی مغز قرار دارد و فیبرهای درهم پیچیده تاو که در داخل سلولها تشکیل می شود ، مشخصه بیماری آلزایمر می دانند.

با این حال ، پلاک آمیلوئید – متشکل از قطعات شکسته پروتئین که در کنار هم جمع می شوند – در مغز افراد مسن که مبتلا به آلزایمر نیستند نیز وجود دارد ، که نشان می دهد عامل دیگری باعث ایجاد این بیماری می شود.

یک مطالعه جدید نشان می دهد که التهاب در مغز باعث پیشرفت از وجود پلاک آمیلوئید و درهم آمیختگی تاو تا شروع زوال عقل و بیماری آلزایمر می شود.

“بسیاری از [افراد مسن] پلاک های آمیلوئید در مغز خود دارند اما هرگز به بیماری آلزایمر پیشرفت نمی کنند. ما می دانیم که تجمع آمیلوئید به تنهایی برای ایجاد زوال عقل کافی نیست – نتایج  نشان می دهد که این تعامل بین التهاب عصبی و آسیب شناسی آمیلوئید است که باعث انتشار تاو می شود و در نهایت منجر به آسیب گسترده مغز و اختلال شناختی می شود. “

التهاب عصبی

در حالی که دانشمندان قبلاً التهاب عصبی را در افراد مبتلا به آلزایمر مشاهده کرده بودند ، مطالعه جدید برای اولین بار نقش حیاتی آن را در ایجاد این بیماری نشان می دهد.

تحقیقات نشان می دهد که فعال کردن سلول های ایمنی مغز – سلول های میکروگلیال – باعث گسترش پروتئین های درهم پیچیده تاو می شود که شامل پلاک آمیلوئید هستند.

“التهاب نقش مهمی در مبارزه با عفونت و سایر عوامل بیماری زا در بدن ، از جمله در مغز و سیستم عصبی مرکزی دارد.” میکروگلیا “به پاکسازی بقایای (عصب های آسیب دیده ، عفونت) از مغز کمک می کند.”

“با این حال ،” یک پاسخ التهابی پایدار ، یا تغییر از التهاب عصبی حاد به مزمن ، ممکن است به زیست شناسی زمینه ای چندین اختلال تخریب کننده عصبی کمک کند. “

التهاب به خودی خود با اختلال شناختی همراه نیست. “با این حال ،” هنگامی که التهاب عصبی با آسیب شناسی آمیلوئید همگرا می شود ، این تعامل آسیب شناسی تاو را تقویت می کند. در نتیجه ، همزیستی این سه فرآیند در مغز – آمیلوئید ، التهاب عصبی و آسیب شناسی تاو – باعث زوال شناختی می شود. “

شواهد زنده

در حالی که آزمایشات با استفاده از سلولهای کشت شده و حیوانات آزمایشگاهی قبلاً باعث فعال شدن میکروگلیال در گسترش الیاف تاو شده بود ، مطالعه جدید اولین موردی است که رابطه آنها را در افراد زنده مستند می کند.

محققان با استفاده از اسکن MRI و PET   130نفر را در سنین مختلف و طیف بیماری آلزایمر مورد بررسی قرار دادند و حضور و میزان فعال سازی میکروگلیال ، پلاک آمیلوئید و درهم پیچیدگی تاو را مشاهده کردند.

کنترل موفقیت آمیز التهاب عصبی به عنوان وسیله ای برای درمان بیماری آلزایمر همچنان یک چالش است. “چندین داروی مختلف ضدالتهابی می توانند به طور بالقوه التهاب عصبی را کاهش دهند. با این حال ، برخی از آنها قبلاً در آزمایشات بالینی با هدف کاهش ضعف شناختی آزمایش شده اند ، اما ناموفق بودند. “

“مطالعه نشان می دهد که این داروهای ضد التهابی می توانند در یک لحظه خاص از بیماری که بیماران مبتلا به آسیب شناسی تاو محدود به قشر داخلی گیجگاهی مغز هستند ، کارآیی مطلوبی را نشان دهند.”

بنابراین نتایج نشان می دهد که ترکیب آنتی آمیلوئید با درمان های ضد التهابی در مراحل اولیه بیماری ، هنگامی که آسیب شناسی تاو هنوز محدود به قشر گیجگاهی است ، می تواند اثر بخشی آن را به حداکثر برساند.

“تحقیقات نشان می دهد که درمان ترکیبی با هدف کاهش تشکیل پلاک آمیلوئید و محدود کردن التهاب عصبی ممکن است مو ثرتر از پرداختن به هر آسیب شناسی به صورت جداگانه باشد.”

منبع:  Nature Medicine

مطالب مرتبط

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *