توهم، خطای دید و اختلالات تفکر (مثلاً پارانویا) میتوانند با دوزهای بالای سمی بسیاری از داروها ایجاد شوند. اثرات ذهنی مشابهی نیز ممکن است در طول ترک مصرف طولانی مدت داروهایی مانند الکل به عنوان بخشی از مجموعهای از علائم و نشانهها که به عنوان هذیان خمری یا DT شناخته میشوند، رخ دهد. با این حال، برخی از داروها (“توهمزاها”Hallucinogens، “روانگردانpsychedelics”) میتوانند این اثرات را به عنوان اثرات اولیه دارویی در دوزهای پایین ایجاد کنند.
مواد توهمزا چیستند؟
بیشتر ترکیبات توهمزا یا روانگردان اصلی در دو ساختار مولکولی اصلی قرار میگیرند: ایندولامینها یا فنتیلآمینها. ایندولامینها شامل داروهایی مانند LSD هستند. پیش از این، این ترکیبات به دلیل ساختار شیمیایی و عملکرد اولیه نوروفارماکولوژیکال، “مواد توهمزای سروتونرژیک” نامیده میشدند. گروه ساختاری دیگر مواد توهمزا، فنتیلآمینها هستند که شامل داروهایی مانند مسکالین و برخی محرکهای ترکیبی مانند MDMA میشوند. اگرچه تفاوتهای دیگری نیز وجود دارد، اما هر دو گروه مواد توهمزا شامل میل ترکیبی با گیرندههای سروتونین در مغز هستند و هر دو باعث توهم میشوند. هنگامی که یک ادراک حسی مانند توهم شنوایی، لمسی یا بصری بدون علت خارجی رخ میدهد، نتیجه یک بیماری عصبی مانند اختلال روانپریشی، ترک یک دارو (به عنوان مثال، هذیان خماری در هنگام ترک الکل) یا در پاسخ به دارویی مانند LSD یا فنسیکلیدین است. توهمات با «هذیان» که باورهای غلطی هستند که در برابر واقعیتسنجی مقاومند، متفاوتند. دیدن یک فیل صورتی در طول ترک الکل یک توهم است؛ باور به اینکه فیلهای صورتی والدین شما هستند، یک هذیان است. در نهایت، «توهم» (که به عنوان «ادراک نادرست» نیز شناخته میشود) تحریف یک حس (احساس، دیدن، شنیدن و غیره) است که وجود دارد، اما به عنوان چیزی متفاوت درک میشود. مواد مخدر یا پدیدههای فیزیولوژیکی مانند تب، عفونت، گرمازدگی یا سایر تغییرات فیزیکی که بر حواس تأثیر میگذارند، میتوانند باعث توهم شوند. به عنوان مثال، مالاریا یا وارونگی دما در بیابان یا جاده ممکن است منجر به توهم نوری آب شود (مثلاً سراب بیابان). چنین ادراکات تغییر یافتهای ارتباطی با مصرف مواد مخدر ندارند.
تاریخچه استفاده از مواد توهمزا
قرنهاست که انسانها به دنبال بینشها و درمانهای معجزهآسا از منابع طبیعی بودهاند. یک مضمون رایج در بسیاری از ادیان جهان این ایده است که حیوانات، گیاهان، سنگها و نهرها دارای خواص جادویی هستند که ممکن است از روحی درونی سرچشمه بگیرد. انسانشناسان به این موضوع به عنوان آنیمیسم اشاره میکنند. تا حدی، این باور تا حدودی حقیقت دارد. به عنوان مثال، مدتها پیش، گیاهانی که توانایی تغییر درک فرد از جهان و از خودش را داشتند، باید جادویی به نظر میرسیدند و هنوز هم در برخی از مراسم مذهبی و البته در دنیای مصرف تفریحی مواد مخدر جایگاه ویژهای دارند. این طبیعت انسان و اساس بسیاری از رمانها و فیلمها است که تمایل ذاتی به احساس خاص، معنوی، قدرتمند و حداقل شادی در بیشتر اوقات داشته باشد. حتی در داروسازی، داروهای طبیعی حوزه ویژهای از مطالعه بودهاند. در قدیم، مطالعهی ترکیبات گیاهی مفید «فارماکوگنوزی» نامیده میشد، اما امروزه این مطالعه «داروهای گیاهی و تغذیهای» است. اغراق نیست اگر بگوییم که رشتهی داروسازی در حوزهی سلامت، قرنها پیش، زمانی که مردم با گیاهان تغییر دهندهی خلق و خو آشنا شدند، آغاز شد. «پزشکان» با دانش ویژه از این گیاهان، آنها و ترکیبات فعالشان (تریاک، برگ کوکا، «قارچ جادویی» و سایر گیاهان) را به افرادی که به دنبال درد، رنج، خستگی و کسالت کمتری بودند، میفروختند. چنین شیوهها و علایقی به محصولات گیاهی امروزه نیز ادامه دارد.
احتمالاً شناختهشدهترین ماده توهمزا LSD است. آلبرت هافمن برای اولین بار LSD (دیاتیلآمید اسید لیزرژیک) را در سال ۱۹۳۸ سنتز کرد. تحقیقات اولیه در مورد کاربردهای آن شامل درمان بیماریهای روانی و به عنوان یک سلاح شیمیایی جنگی بود. این ماده توسط روانشناسان آمریکایی، تیموتی لیری و ریچارد آلپرت، رواج یافت. آنها با هم پروژه سیلوسایبین هاروارد را برای مطالعه اثرات این ماده توهمزای آنتئوژنیک (مشتق از گیاه) بر آگاهی انسان و توسط “هیپیهای” دهه ۱۹۶۰، به عنوان راهی برای کشف آگاهی و احساسات خود آغاز کردند. لیری و آلپرت هر دو سرانجام به دلیل روشهای غیرمتعارف و بحثبرانگیزشان از هاروارد اخراج شدند. تحقیقات علمی در مورد LSD عملاً در اوایل دهه ۱۹۷۰ متوقف شد، اما برخی افراد به بررسی شخصی این دارو ادامه دادند (اگرچه میزان مصرف LSD در مقایسه با سایر داروها همیشه پایین بوده است). اخیراً علاقه به LSD و سایر روانگردانها برای اهداف اپیدمیولوژیک و همچنین در درمان افسردگی، اضطراب، سردرد، سایر دردها و اعتیاد به مواد مخدر دوباره افزایش یافته است.
دو دسته کلی از مواد توهمزا بر اساس عملکرد نوروفارماکولوژیک آنها وجود دارد: مواد توهمزای روانگردان که به عنوان آگونیستهای گیرنده سروتونین (۵-HT2A) عمل میکنند (مثلاً LSD، سیلوسایبین، دیمتیلتریپتامین [DMT] و مسکالین) و آنتاکتوژنها (که به آنها امپاتوژن نیز گفته میشود) که به عنوان عوامل آزادکننده سروتونین عمل میکنند (مثلاً MDMA).
مواد توهمزای رایج
دیمتیلتریپتامین (DMT) یک ترکیب روانگردان طبیعی است که در گیاهان فراوان است. از آنجا که شیرههای گوارشی مواد مؤثر را از بین میبرند، به صورت انفیه، دودی یا تزریقی مصرف میشود. این ماده، ماده اصلی انفیه کوهوبا است که توسط برخی از سرخپوستان آمریکای جنوبی مصرف میشود. اثرات آن به صورت “کوتاه” توصیف میشود و تنها حدود یک ساعت طول میکشد.
سیلوسایبین یک ترکیب روانگردان است که در بیش از ۲۰۰ گونه از “قارچهای جادویی” یافت میشود. قارچی که بیشترین اثر روانگردانی را دارد، سیلوسایبین مکزیکی است. مادهی فعال اصلی در این قارچ، سیلوسایبین است که آلبرت هافمن در سال ۱۹۵۸ آن را جدا و بعداً سنتز کرد. قارچهای خشکشده حاوی ۰.۲ تا ۰.۵ درصد سیلوسایبین هستند و اثرات توهمزایی آن مشابه LSD و مسکالین است.
فنسیکلیدین (PCP) در ابتدا به عنوان یک داروی بیهوشی توسعه داده شد، اما استفاده از آن در سال ۱۹۶۵ به دلیل عوارض جانبی جدی متوقف شد. مانند کتامین، این دارو نیز یک تجربهی شدید “خارج از بدن” ایجاد میکند که میتواند منجر به آشفتگی شدید، ترس غیرمنطقی و آسیب مرگ (خودکشی یا تصادفی) به دلیل اثرات قرار دادن مصرفکننده در موقعیتهایی شود که برای اثرات تجزیهای این دارو مناسب نیستند. مسکالین مادهی مؤثر در پیوت و کاکتوسهای سن پدرو است.
مسکالین مصنوعی که در سال ۱۸۹۰ جدا شد، کریستالی نازک است که به صورت کپسول فروخته میشود. این کاکتوسها هنوز هم توسط قبایل شمال مکزیک و قبایل بومی دشتهای جنوب غربی آمریکا در مراسم آیینی خورده میشوند. علاوه بر این، کلیسای بومیان آمریکای شمالی نیز از کاکتوس پیوت به عنوان یک آیین مقدس استفاده میکند.
مسکالین حالت روانگردانی مشابه با حالتهای تولید شده توسط الاسدی و سیلوسایبین ایجاد میکند، اما اثرات ذهنی متفاوتی دارد که ممکن است شامل فرآیندهای تفکر تغییر یافته، حس تغییر یافته از زمان و خودآگاهی و پدیدههای بصری با چشم بسته و باز باشد. رنگها متمایز هستند و درخشان و شدید به نظر میرسند. دیمتوکسیمتیلآمفتامین (DOM)، که با نام STP نیز شناخته میشود، شبیه MDA است، یک داروی مصنوعی شبهآمفتامین که قبل از دهه ۱۹۹۰ به طور غیرقانونی به طور گسترده مصرف میشد و اکنون مصرف آن جای خود را به MDMA داده است. DOM باعث مسمومیت ۱۲ ساعته میشود که با تحریک شدید و واکنشهای روانگردان خفیف مشخص میشود. مصرف DOM در طول سالها به دلیل گزارش موارد بیشتر واکنشهای سمی حاد و مزمن در مقایسه با سایر توهمزاها کاهش یافته است.
MDMA (متیلن دی اکسی مت آمفتامین) یک داروی مصنوعی و روانگردان است که از نظر شیمیایی ترکیبی از مت آمفتامین و مسکالین است.
تاریخچه جالب آن با حمایت بسیاری از روانپزشکان از کاربرد آن مشخص میشود که اصرار داشتند این ماده یک توهمزای واقعی نیست؛ بلکه توانایی ویژهای در تقویت همدلی دارد که به فرآیند روانکاوی کمک میکند. بسیاری از افرادی که MDMA (اکستازی، مولی، XTC) مصرف میکنند، در واقع گزارش میدهند که حس “نزدیکی” بیشتری را با دیگران تجربه میکنند. اکنون آزمایشهای بالینی در حال آزمایش پتانسیل درمانی MDMA برای اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) و اضطراب مرتبط با سرطان لاعلاج هستند. MDMA به عنوان “داروی باشگاهی” طبقهبندی میشود، زیرا معمولاً با مهمانیهای رقص و “موسیقی رقص الکترونیکی” مرتبط است.
کتامین یک داروی بیهوشی است که در پزشکی دامپزشکی و انسانی استفاده میشود. دوزهای بالا (۹ تا ۱۳ میلیگرم بر کیلوگرم) اثرات بیحسکننده دارند، در حالی که دوزهای پایین (۰.۰۱ تا ۰.۵ میلیگرم بر کیلوگرم) ممکن است در صورت استفاده در درمان افسردگی، ارزش رواندرمانی داشته باشند، اگرچه این اثر کوتاهمدت است (۱ تا ۷ روز).
همچنین چندین “داروهای طراحdesigner drugs” وجود دارد که داروسازان و شیمیدانان اطلاعات کمی در مورد آنها دارند و ممکن است توهم یا اثرات عصبی ایجاد کنند یا نکنند. این داروها شامل “نمک حمام” (اصلاً نمک حمام نیستند؛ بلکه داروهای خیابانی هستند که اغلب حاوی محرکهای مصنوعی مانند مفدرون، MDPV (یک محرک) و متیلون (یک گلوکوزاستروئید)) و حشیش مصنوعی (معروف به K2 و Spice) هستند. اغلب “شیمیدانان وان حمام” میتوانند مواد مخدر تفریحی جدیدی را سریعتر از آنچه قانون بتواند آنها را غیرقانونی اعلام کند، ایجاد کنند.
جذب، توزیع و متابولیسم توهمزاها
برخی از توهمزاها، مانند کانابینوئیدهای مصنوعی (مثلاً K2/Spice) دودی میشوند و از طریق سیستم تنفسی وارد بدن میشوند. با این حال، اکثر توهمزاها از طریق دهان مصرف میشوند و از طریق سیستم گوارش جذب گردش خون میشوند. به عنوان مثال، جذب LSD از دستگاه گوارش سریع است؛ اما مغز LSD را کندتر از هر اندام دیگری جذب میکند، که باعث میشود شروع آن نسبتاً کند باشد (۴۵ تا ۶۰ دقیقه). نیمی از LSD در خون به گونهای است که غلظت دارو هر ۳ تا ۴ ساعت ۵۰ درصد کاهش مییابد. متابولیسم LSD در انسان به طور کامل بررسی نشده است. با این حال، از طریق مطالعات حیوانی مشخص شده است که LSD در کبد به متابولیتهای غیرفعال تبدیل زیستی میشود.
LSD یکی از قویترین عوامل توهمزای شناخته شده است، به خصوص با چنین سمیت حاد پایینی. شاخص درمانی (اختلاف بین دوز مفید و دوز کشنده) حدود ۱۰۰۰ است. مصرفکنندگان مواد مخدر مشکلساز معمولاً LSD را به صورت نمک تارترات در دوزهای خوراکی ۲۵ تا ۲۵۰ میلیگرم مصرف میکنند. اغلب تصور میشود که LSD هیچ دوز کشنده شناختهشدهای در انسان ندارد، اما در واقع موردی که مستقیماً به LSD نسبت داده میشود در سال ۱۹۸۵ گزارش شد که در آن یک مرد ۲۵ ساله ۱۶ ساعت پس از بستری شدن در بیمارستان درگذشت.
دوزهای DMT (دیمتیلتریپتامین) در محدوده ۵۰ تا ۱۵۰ میلیگرم است که معمولاً به تنباکو، ماریجوانا یا سایر برگهای گیاهان مالیده و دود میشود.
DMT باعث توهمات شدید بصری، مسمومیت و اغلب از دست دادن هوشیاری از محیط اطراف برای حدود ۳۰ دقیقه یا کمتر میشود. این ماده به سرعت و به طور گسترده در کبد متابولیزه میشود و ۳- ایندول استیک اسید تولید میکند. نیمه عمر دارو در خون از ۳۰ دقیقه تا ۱.۵ ساعت است.
یک دوز معمول خوراکی توهمزای سیلوسایبین ۱۰ میلیگرم است که معمولاً در حدود ۱ گرم قارچ تازه یافت میشود، اگرچه غلظت قارچ در داخل و بین گونهها بسیار متفاوت است. اثرات روانی این دوزها معمولاً ۵ تا ۶ ساعت طول میکشد (نیمه عمر دارو در خون حدود ۲ تا ۴ ساعت است). در انسان، سیلوسایبین به سرعت به سیلوسین تبدیل میشود که قدرت کمتری نسبت به سیلوسایبین دارد که پس از متابولیسم در ادرار یافت میشود.
یک دوز خوراکی توهمزای مسکالین حدود ۲۰۰ تا ۵۰۰ میلیگرم به صورت نمک هیدروکلراید یا سولفات است. مسکالین هنگام مصرف خوراکی به راحتی جذب میشود، اما به راحتی از سد خونی-مغزی عبور نمیکند (بنابراین برای اثر گذاری به دوزهای بالای دارو نیاز است). اثرات چنین دوزهایی تا حدود ۱۲ ساعت ادامه دارد (نیمه عمر ماده در خون حدود ۶ ساعت است). بیشتر دارو به صورت متابولیتهای بدون تغییر در ادرار دفع میشود و اعتقاد بر این است که همه این متابولیتها از نظر دارویی غیرفعال هستند.
اعمال و اثرات DOM (دی متوکسی-۴-متیل آمفتامین) بسیار شبیه به مسکالین و LSD است، به طوری که ۳ تا ۵ میلیگرم از این دارو منجر به یک دوره توهمزایی ۶ تا ۸ ساعته میشود. بنابراین، DOM حدود ۱۰۰ برابر مسکالین قویتر است، اما تنها ۱/۳۰ برابر LSD قویتر است. تجربه ظاهراً طولانی مدت ایجاد شده توسط DOM احتمالاً به دلیل دوزهای بالای فروخته شده در خیابان است.
MDMA (متیلن دی اکسی مت آمفتامین/ اکستازی) معمولاً در دوزهای خوراکی ۱۰۰ تا ۱۵۰ میلیگرم به صورت نمک هیدروکلراید مصرف میشود. اثرات دارو ۲۰ تا ۶۰ دقیقه پس از مصرف خوراکی (کمی زودتر از تزریق) احساس میشود و ۴ تا ۶ ساعت ماندگاری دارد. MDMA در کبد به MDA متابولیزه میشود و یک دوز واحد از آن در ادرار ۲۴ ساعته به صورت MDMA (۲۶ درصد)، MDA (۱ درصد) و سه متابولیت دفع میشود. MDA (متیلن دی اکسی آمفتامین) نیز روانگردان است.
فارماکولوژی توهمزاها
فارماکولوژی (مکانیسم اثر دارو) روانگردانها به طور کامل مشخص نشده است. به طور کلی، آنها میل ترکیبی برای گیرندههای سروتونین ۵-HT2 دارند، اما در میل ترکیبی آنها برای سایر انواع گیرندههای سروتونین متفاوت هستند. در واقع، میل ترکیبی آنها برای گیرندههای ۵-HT2 به خوبی با ویژگیهای توهمزایی آنها در انسان مرتبط است. آنتاگونیستهای این زیرگروههای گیرنده میتوانند به طور مؤثر اثرات رفتاری و الکتروفیزیولوژیکی توهمزاها را در مدلهای حیوانی مسدود کنند.
ممکن است انتظار داشته باشیم که مکانیسمهای عمل سایر داروهای روانگردان مشابه مکانیسمهای LSD باشد. با این حال، همه آنها دارای ویژگیهای رفتاری کمی متفاوت نسبت به LSD هستند و بسیاری از آنها بر روی زیرمجموعههای خاصی از گیرندهها در یک سیستم عصبی-شیمیایی مانند ایندولامین، سروتونین (۵-HT) عمل میکنند. از جمله این زیرمجموعههای گیرنده میتوان به ۵-HT 1A، ۵-HT 2A، ۵-HT 2B، ۵-HT 2C، ۵-HT 6 و ۵-HT 7 اشاره کرد. با توجه به علاقه مجدد به داروهای توهمزا و شواهدی مبنی بر اینکه این داروها ممکن است در درمان بیماریهای روانی مؤثر باشند، ممکن است در آینده شاهد تحقیقات و کاربردهای بیشتری از این داروها باشیم.
اثرات زیستی-رفتاری توهمزاها
اثرات زیستی و رفتاری توهمزاها به عنوان یک گروه، شامل توهمات آشکار در دوزهای مختلف بسته به داروی خاص مورد نظر و قدرت دارو است. LSD تاکنون قویترین است (به این معنی که کمترین تعداد مولکول برای ایجاد یک اثر مورد نیاز است)، با دوزهایی در محدوده میکروگرم. سایر داروهای توهمزا برای اعمال اثرات خود به دوزهای میلیگرمی (میکروگرم ضربدر ۱۰۰۰) نیاز دارند. LSD و MDMA (اکستازی) در توانایی خود در افزایش دمای بدن (به ویژه MDMA، گاهی اوقات تا سطوح کشنده) منحصر به فرد هستند. اکثر روانگردانها همچنین باعث افزایش ضربان قلب و فشار خون، سرگیجه، گشاد شدن مردمک چشم و مقداری تعریق میشوند، دقیقاً مانند آمفتامینها. با LSD، مصرفکنندگان ردهای نوری زیادی میبینند، بسیار شبیه تصاویر پس از تابش در تلویزیونهای قدیمی. از نظر ذهنی، LSD بر ساقه مغز تأثیر میگذارد و باعث تحریفات حسی (دیدن صداها، احساس بوها یا شنیدن رنگها – که به عنوان سینستزیا شناخته میشود) میشود. همچنین خوابآلودگی، مسخ شخصیت، تغییر خلق و خو، اختلال در تمرکز و انگیزه، مشکل در بیان کلامی خود (با پاسخهای غیرمرتبط و تک کلمهای غالب) وجود دارد. LSD همچنین از نظر توانایی در کاهش قضاوت و اختلال در استدلال، و کند کردن زمان واکنش و ایجاد تحریفات بصری، مشابه سایر مواد مخدر است – بنابراین رانندگی را خطرناک میکند.
در حالی که سمیت LSD کم است، مصرفکنندگان اغلب میتوانند با پریدن از روی ساختمان، تلاش برای رسیدن قطار به تقاطع راهآهن یا انجام سایر ریسکهای خطرناک با این فکر که میتوانند کارهای فوق بشری انجام دهند، جان خود را از دست بدهند.
LSD نمونه اولیه داروی توهمزا است، دارویی که همه داروهای دیگر با آن مقایسه میشوند. MDMA (اکستازی) محبوبترین داروی روانگردان در بین مصرفکنندگان است، با اثرات مشابه LSD، قدرت کمتر و اثرات سمی مستقیمتر بر مغز . DOM این روزها خیلی محبوب نیست؛ سیلوسایبین (قارچ) و مسکالین توسط برخی از جویندگان روانگردان استفاده میشوند، اما بیشتر در مراسم مذهبی بومی.
استفاده پزشکی از داروهای توهمزا
درمان افسردگی بالینی اغلب شامل داروهایی است که فعالیت عملکردی سروتونین مغز را افزایش میدهند.جای تعجب نیست که داروهای توهمزا که بر سروتونین مغز تأثیر میگذارند، دارای برخی کاربردهای رواندرمانی بالقوه باشند. این یک حوزه پیچیده از نظر نوروفیزیولوژی است، اما نتایج تعدادی از مطالعات منجر به این فرضیه شده است که LSD و سیلوسایبین پردازش حسی را همراه با کاهش شبکههای تداعی در مغز افزایش میدهند که ممکن است درک متفاوتی از خود و محیط ایجاد کند و به بیماران اجازه دهد در تفکر خود کمتر انعطافناپذیر یا نشخوار فکری داشته باشند. دوزهای پایین داروهای توهمزا ممکن است خلق و خو را بهبود بخشد، معاشرتپذیری را افزایش دهد و تأثیر عادیسازی بر مغز ایجاد کند. دوزهای پایین کتامین، یک داروی بیحسی تجزیهای که اغلب به عنوان یک توهمزا توصیف میشود، بارها نشان داده شده است که دارای خواص ضد افسردگی است و در مقایسه با داروهای ضد افسردگی سنتی، نتایج سریعتری (ساعتها در مقایسه با چندین روز) ایجاد میکند. به نظر میرسد MDMA در ترکیب با رفتاردرمانی در درمان اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) مؤثر است. مزیت بالقوه MDMA فقط زمانی ظاهر میشود که با رواندرمانی ترکیب شود و نه زمانی که به تنهایی استفاده شود. یکی از اثرات MDMA این است که به عنوان یک عامل همدلی عمل میکند که پیوند بین فردی بین افراد ایجاد میکند. این ممکن است توضیح دهد که چرا MDMA در ترکیب با رفتاردرمانی هدایتشده مؤثر به نظر میرسد. سایر توهمزاها از جمله LSD در درمان افسردگی و اضطراب نویدبخش هستند. تحقیقات بیشتری برای درک مکانیسمها و اثربخشی توهمزاها در درمان مورد نیاز است.
پیامدهای پزشکی مصرف مواد توهمزا
یکی از مشکلات شناسایی سمشناسی مواد مخدر خیابانی مانند LSD، خلوص نمونه است. هیچ راه آسانی برای ارائه یک معیار قابل اعتماد در مورد میزان بروز واکنشهای نامطلوب به LSD وجود ندارد. با این حال، کنار هم قرار دادن داستانهای روایی از مصرف LSD توسط افراد در کنار برخی از مقالات علمی میتواند ایدههایی در مورد سمیت به ما ارائه دهد. یکی از حقایقی که میدانیم این است که اثرات سمی LSD با قدرت آن مطابقت ندارد؛ یعنی صرفاً به این دلیل که LSD فقط به میکروگرم برای ایجاد توهم نیاز دارد، به این معنی نیست که کشنده بودن بالایی دارد و شاید حتی سمیت بالایی برای سایر اندامها نداشته باشد.
اثرات روانی
شناختهشدهترین اثرات سمی LSD برای مصرفکنندگان، به اصطلاح «سفرهای بد»Bad trips و فلشبکها هستند. اینها یکسان نیستند. «سفرهای بد» واکنشهای اضطرابی حادی هستند که معمولاً در مصرفکنندگانی که برای اولین بار مصرف میکنند و انتظار اثراتی را که در نهایت احساس و مشاهده میکنند، ندارند، دیده میشوند. LSD معمولاً بر احساسات تأثیر میگذارد و واقعیت را تحریف میکند و این واکنشها اغلب منجر به سرخوشی و وحشت شدید میشوند. پدیدههای مسخ شخصیت و فقدان یک محیط پایدار میتواند باعث اضطراب حاد، پارانویا، ترس از دست دادن کنترل و توهمات آزار و اذیت یا احساس عظمت شود که منجر به رفتارهای خطرناک میشود. به عنوان مثال، فردی است که از روی یک پل به «دریای ابدیت» پریده است.
فلشبکها عود علائم هفتهها یا ماهها پس از مصرف LSD هستند، بدون اینکه در حال حاضر از این دارو استفاده کرده باشند و کاملاً متغیر و غیرقابل پیشبینی هستند.آنها درست قبل از خواب، هنگام رانندگی یا در طول استرس روانی بیشتر دیده میشوند. آنها به روشهای مختلفی توضیح داده شدهاند؛ از نظر روانشناختی، آنها ممکن است تلاشهایی برای حل و فصل و غلبه بر تجربیات آسیبزا باشند.از نظر نوروبیولوژیکی، آنها ممکن است صرفاً خاطرات گذشته باشند که توسط محرکهای محیطی یا روانی برانگیخته میشوند. در هر صورت، اگر فرد دیگر از LSD استفاده نکند، فراوانی فلشبکها با گذشت زمان کاهش مییابد.
یک افسانه آشکار در مورد سمیت LSD این است که LSD خلاقیت را در هنر، نویسندگی یا تفکر فلسفی افزایش میدهد. تا حدودی، گفته میشود داروهای دیگری مانند الکل اثرات مشابهی دارند، اما هیچ مدرک قانعکنندهای وجود ندارد که نشان دهد هیچ دارویی میتواند خلاقیت را افزایش دهد. افسانه دیگر در مورد LSD این است که باعث آسیب به کروموزومها میشود و منجر به نقص مادرزادی و سرطان در انسان میشود. در حالی که چنین داستانهایی ممکن است به طور بالقوه برای کاهش مصرف LSD در جمعیت مفید به نظر برسند، هیچ مدرکی پشت چنین “داستانهایی” وجود ندارد.
LSD بیشتر علائم مصرف توهمزا را به صورت گروهی نشان میدهد . این اثرات ممکن است بسته به دوز، محیط یا انتظار کاربر متفاوت باشد.
مصرف توهمزا/مصرف مشکلساز در دهههای گذشته کاهش یافته است. با نگاهی به اثرات توهمزاهای ذکر شده در بالا، میتوان به راحتی مشاهده کرد که خطرات/ناراحتیهای ناشی از مصرف توهمزا به وضوح از مزایای آن بیشتر است.
اثرات سمی عمومی
اگرچه داروهایی مانند کتامین، LSD یا MDMA دارای خواص ضد افسردگی هستند، اما مصرف آنها عواقب نامطلوبی ندارد. کتامین پتانسیل سوء مصرف قابل توجهی دارد و طبق گزارشها، مصرف طولانی مدت آن اثرات سمی بر مثانه و مغز دارد. سایر عواقب سمی ناشی از توهمزاها شامل علائم و نشانههای مصرف بیش از حد است: تب (ناشی از کم آبی و فعالیت بدنی) در مصرفکنندگان MDMA (اکستازی)، که گاهی منجر به مرگ میشود؛ فشار خون بالا و فعالیت تشنجی؛ افسردگی و افکار خودکشی پس از دوزهای بالا؛ “سفرهای بیقرار” (یک واکنش اضطرابی حاد مشابه سفر بد با LSD)؛ و حتی فلش بک.
در حالی که سایر اثرات MDMA ممکن است خفیف و خود به خود برطرف شوند (به عنوان مثال، دندان قروچه، سردرد، سرگیجه و حالت تهوع)، شواهدی وجود دارد که MDMA ممکن است باعث تخریب سلولهای عصبی سروتونین و آکسونها در موشها و سمیت عصبی احتمالی در انسان شود. پیامدهای بالینی چنین یافتههایی در انسان مشخص نیست. مسمومیت با مسکالین با تهوع، استفراغ، گرفتگی عضلات شکم، اسهال، تعریق، لرزش، اضطراب، اختلالات بینایی و ادراکی و توهمات آزاردهنده مشخص میشود. سمیت سایر توهمزاها به اندازه LSD و MDMA (اکستازی) قابل توجه نیست.
سمیت قلبی عروقی
بیشتر توهمزاها اثرات سمپاتومیمتیک کلاسیک از جمله تاکیکاردی و فشار خون بالا ایجاد میکنند. این اثرات عموماً وابسته به دوز هستند و پس از متابولیزه شدن دارو به حالت عادی برمیگردند. بحرانهای فشار خون بالا (که منجر به خونریزی داخل مغزی، ایست قلبی میشود) در هر توهمزا متفاوت است. متآمفتامین و MDMA با هیپرتروفی قلب و مرگ ناگهانی (نارسایی قلبی) مرتبط هستند، در حالی که مسکالین اثرات نسبتاً کمی بر سیستم قلبی عروقی دارد.دوزهای بالا در واقع ضربان قلب را کاهش میدهند. در مجموع، عوارض جانبی جدی کم اما غیرقابل پیشبینی هستند.
تحمل و وابستگی
LSD یکی از سریعترین و چشمگیرترین ویژگیهای تحمل را در بین هر عامل دارویی دارد. تحمل با دوزهای روزانه ایجاد میشود و در برخی موارد، کاهش اثر از یک دوز به دوز دیگر قابل مشاهده است. برخی منابع به این حالت تاکیفیلاکسی (تحمل سریع) میگویند.با این حال، استفاده مکرر و مکرر از LSD غیرمعمول است، بنابراین تحمل معمولاً مشاهده نمیشود یا به خوبی مورد مطالعه قرار نمیگیرد. سطوح تحمل مشاهده شده با سایر روانگردانها بسیار کمتر چشمگیر است و در واقع تحمل نسبت به آنها به ندرت مورد بحث قرار میگیرد، یا به این دلیل که استفاده از این داروها مکرر نیست، یا به این دلیل که تحمل چشمگیر نیست.
به همین ترتیب، وابستگی فیزیکی و ترک اعتیاد به توهمزاها نه مشخص است و نه قابل توجه. در حالی که کتابچههای راهنمای تشخیصی، LSD، MDMA (اکستازی) و سایر توهمزاها را به عنوان موادی که وابستگی به مواد، دارو یا مواد شیمیایی (“اعتیاد”) ایجاد میکنند، توصیف نمیکنند، حداقل یک مطالعه اپیدمیولوژیک، خطر وابستگی شیمیایی به روانگردانها را در طول عمر حدود ۵ درصد از مصرفکنندگان نشان میدهد.
ملاحظات پزشکی قانونی
مانند هر دارویی، تحریف شدید واقعیت میتواند منجر به پاسخهای عجیب و غریبی شود که ممکن است منجر به رفتار مجرمانه یا آسیب تصادفی شود. آزمایش سمشناسی ممکن است در شناسایی ماهیت رفتار در یک محیط پزشکی قانونی مفید باشد.
LSD در مواد بیولوژیکی معمولاً با تکنیکهای ایمونواسی تجزیه و تحلیل میشود،اما دقیقترین و صحیحترین روش برای اندازهگیری LSD در پلاسما، خون کامل و ادرار از طریق کروماتوگرافی گازی/طیفسنجی جرمی (GC/MS) است. LSD به راحتی در نمونههای بیولوژیکی تجزیه میشود، مگر اینکه از گرما و نور محافظت شود. این دارو همچنین ممکن است به ظروف شیشهای در محلولهای اسیدی متصل شود.
MDMA را میتوان در نمونههای بیولوژیکی با استفاده از روشهای مشابه اندازهگیری آمفتامینها (از جمله ایمونواسی و GC/MS) اندازهگیری کرد. این ماده در سرم، خون کامل و ادرار تا ۲۱ هفته در دمای اتاق یا به صورت منجمد پایدار است. مسکالین را میتوان در مایعات بیولوژیکی با فلورومتری، GC/MS و کروماتوگرافی مایع/MS تعیین کرد.
منبع:
John Brick – Drugs, the Brain, and Behavior_ The Pharmacology of Therapeutics and Drug Use Disorders(2024)